心肌細胞的收縮與舒張全靠一種微小但卻十分精細的電脈沖來控制。在細胞內部和細胞之間有著復雜的分子通道,當金屬離子如鈉、鉀、鈣通過這些通道時,就產生了這種電脈沖。而這些通道泄露或發生其他故障時,就會使心臟跳動不規則,也就是醫學上的心律不齊。
研究小組用同步加速器光源探測了心肌細胞和神經系統電激細胞的部分鈉通道的分子結構。他們發現,經過心肌細胞外膜的鈉離子通道,其實是一個由4個部分纏結在一起的大分子結構,其中一部分能形成一個塞子關閉通道,阻止鈉離子通過。反過來,一種名為鈣調蛋白的蛋白質卻能與鈉通道結合在一起,讓塞子無法形成。也就是說,當鈣離子控制的鈣調蛋白與通道連接時,就會保持通道開放讓鈉離子通過。
如果基因變異使通道上面與蛋白連接處的形狀發生改變,影響了通道打開和關閉的性,整個系統就會出問題,進入心肌研究人員還指出,該發現揭示了心臟跳動的關鍵生理過程,找到了兩種心律失常性疾病的根源,并為開發治療性新藥提供了標靶。如果有一種藥物能支持鈣調蛋白與鈉通道的連接,將能有效治療上述兩種情況以及其他類型的心律不齊
研究人員還指出,該發現揭示了心臟跳動的關鍵生理過程,找到了兩種心律失常性疾病的根源,并為開發治療性新藥提供了標靶。如果有一種藥物能支持鈣調蛋白與鈉通道的連接,將能有效治療上述兩種情況以及其他類型的心律不齊
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